Hormone du sport, secrets et analyse

Dna Molecule Medicine

La pratique du sport entraîne de profonds changements chimiques au sein de votre organisme. De nombreuses réactions ont lieu durant et après votre entraînement et notamment au niveau de vos hormones.

Malheureusement associées au dopage, les hormones peuvent être stimulées naturellement et sont de véritables atouts pour les sportifs souhaitant optimiser leurs résultats et avoir une meilleure compréhension de leur corps et de ses mécanismes internes.

Dans cet article je vous présente le rôle des hormones pouvant avoir un impact significatif sur vos résultats.

Vous auriez dû reposer cet haltère. Maintenant que vous vous êtes lancés dans votre dernier exercice de la séance, de nombreux changements ont lieu dans votre corps sans que vous en ayez conscience.

Tout d’abord, votre taux de glucagon augmente, afin d’apporter du carburant à vos muscles, suivis de près par votre taux de cortisol pour répondre à la demande d’énergie croissante, au détriment de votre testostérone qui chute de manière proportionnelle. Vous vous acharnez jusqu’au bout pour finir cette dernière répétition puis vous reposer les poids. Vous pensez avoir fini, mais ce n’est pas le cas.

Alors que vous repartez dans le vestiaire, votre taux de myostatine diminue, votre taux de follistatine augmente et en réponse à vos efforts intenses des facteurs de croissance sont sécrétés par votre foie.

Pour vous, ce n’était qu’un exercice en plus, mais pour votre organisme c’était un véritable challenge logistique ! Heureusement, il a pu compter sur les hormones, des substances chimiques extrêmement puissantes dont nous allons voir les effets sur votre organisme.

1. Qu’est-ce qu’une hormone ?

Les hormones sont des substances chimiques fabriquées au niveau du système endocrinien suite à une stimulation. Elles ont pour but de « transmettre des messages » à d’autres cellules en se fixant sur des récepteurs spécifiques afin de déclencher une réaction.

Exemple :
Suite à l’ingestion de sucre, de l’insuline va être libérée. Elle va se fixer sur les récepteurs des cellules pour transmettre le message que le glucose présent dans le sang peut-être absorbé.

Les hormones circulent via le système sanguin ou le système lymphatique et sont évacuées dans l’urine et les selles. C’est pour cette raison que l’on fait des tests d’urines sur les sportifs pour détecter le dopage.

2. Insuline et glucagon :

Insuline :

Insuline et glucagon

L’insuline est une hormone libérée en plus ou moins grande quantité par le pancréas. Son rôle principal est de nourrir les cellules, notamment les cellules adipeuses, celles du foie et celles des muscles, en leur permettant d’absorber le glucose présent dans le sang. Pour cela, il existe un récepteur sur chaque cellule qui va détecter l’insuline et autoriser le passage du glucose dans la membrane cytoplasmique. De par ces effets, l’insuline est une hormone dite hypoglycémiante, car elle réduit le taux de glucose dans le sang.

Grâce à l’insuline, l’organisme convertira le glucose sanguin soit en glycogène, le « carburant » de l’organisme, dans les muscles et le foie, soit en triglycérides, les graisses et donc la réserve d’énergie de l’organisme, dans les cellules adipeuses et le foie.

L’insuline est également considérée comme une hormone anabolisante, c’est à dire favorisant la synthèse de nouvelles molécules dans l’organisme, comme les cellules musculaires par exemple, grâce à ses nombreux effets sur la synthèse des glucides, lipides et protéines :

Glucides :
-Augmente le taux de glucose passant à travers la membrane cytoplasmique des cellules

-Augmente le taux de synthèse du glycogène et diminue le taux de dégradation du glycogène

Lipides :
-Diminue le taux de lipolyse (destruction des graisses) dans les tissus adipeux et donc le taux d’acide gras dans le plasma.

-Augmente le taux de synthèse d’acides gras et de triacylglycérol (enzyme catalysant la création des acides gras et du glycérol)

-Augmente l’absorption des triglycérides sanguins dans les tissus adipeux et les muscles

-Diminue le taux d’oxydation des graisses dans les muscles et le foie.

Protéines :
-Augmente le taux de transport des acides aminés dans les tissus.

Augmente le taux de synthèse des protéines dans les muscles, le tissu adipeux, le foie et les autres tissus.

Diminue la dégradation des protéines dans les muscles (et peut-être les autres tissus)

L’insuline marche de pair avec une autre hormone, le glucagon.

Glucagon :

hormones naturelles

Le glucagon est l’hormone « antagoniste » de l’insuline, car elle possède ses effets contraires. Elle est également libérée en plus ou moins grande quantité par le pancréas en fonction du taux de glucose dans le sang.

Il stimule la glycogénolyse (production de glucose à partir du glycogène stocké), la néoglucogenèse (production de glucose à partir des réserves de graisses et de muscles) et la cétogenèse (production de corps cétonique, une autre source d’énergie du corps, à partir des réserves de graisse). Ces trois réactions ont lieu dans le foie. De par ces effets, le glucagon est une hormone dite hyperglycémiante, car elle augmente le taux de glucose dans le sang. Le glucagon est considéré comme une hormone catabolisante.

Ces réactions ont lieu pendant une hypoglycémie, la pratique d’exercices, une infection, suite à des traumatismes ou toute autre source de stress pour l’organisme. Le glucagon est important pour maintenir un niveau normal de glucose dans le sang et pour les moments ou l’organisme a besoin de consommer plus d’énergie.

Comme le glucagon aide le corps à produire de l’énergie à partir de ses réserves, elle augmente la sensation de satiété et participe à la dépense énergétique de l’organisme.

Enfin et grâce à la néoglucogenèse, le glucagon aide à éliminer les déchets azotés (résidus de la synthèse des protéines) en activant le cycle de l’urée, un déchet du corps et un composant de l’urine, mais également en augmentant le débit de la filtration glomérulaire, donc la vitesse à laquelle le sang est filtré dans les reins.

Le glucagon et l’insuline sont antagonistes et vont être sécrété en plus ou moins grande quantité celons le taux de glucose dans le sang. C’est grâce à ces deux hormones que l’organisme arrive à réguler le taux de glucose dans le sang, soit en diminuant le taux de glucose en stockant l’énergie grâce à l’insuline, soit en augmentant le taux de glucose grâce au glucagon en libérant l’énergie stockée.

2. Hormone male et hormone féminine :

La testostérone :

La testostérone est une hormone stéroïdienne, du groupe des androgènes et dérivé du cholestérol. Elle est produite majoritairement dans les gonades (testicules et ovaires) ainsi que dans les glandes surrénales et d’autres tissus en plus faible quantité. Chez l’homme, 95 % de la testostérone est produite par les testicules au niveau des cellules de Leydig. La testostérone est produite en plus petite quantité chez les femmes que chez les hommes, qui ont des taux 7 à 8 fois plus élevés.

Hormone male

La testostérone joue un rôle important à plusieurs niveaux dans l’organisme. Elle stimule les os, les muscles, l’érythropoïétine (hormone étant un facteur de croissance et contrôlant le nombre de globules rouges dans le sang), stimule le facteur de croissance IGF-1, la libido, l’humeur, la cognition cérébrale, la fonction érectile, aide à diminuer la masse grasse…

Contrairement aux idées reçues, augmenter sa testostérone n’augmente pas son agressivité (sauf l’agressivité territoriale chez les animaux), mais elle augmente les comportements de dominance, la compétition sociale et la réaction face aux menaces.

La testostérone augmente la synthèse protéique musculaire, diminue l’oxydation de la leucine (un des acides aminés les plus impliqués dans la construction musculaire) stimule la production de facteur de croissance IGF-1, dont nous reparlerons plus bas. Cependant, elle ne change pas le diamètre des fibres musculaires. C’est donc ses effets anabolisants et anti-catabolisant qui permettent de gagner en masse musculaire et c’est d’ailleurs ces effets qui l’ont rendu si populaire dans le milieu sportif.

En plus de ces effets sur les muscles, la testostérone renforce également les os. Une partie de la testostérone se convertit en estradiol et en androstanolone (aussi appelé DHT) qui sont deux hormones aidant à la croissance et la maturation des os et augmentant leur densité. La testostérone réduit également l’activité des ostéoclastes, des cellules qui résorbent l’os pour le modeler, et stimule l’activité des ostéoblastes, cellules agissant en synergie avec les ostéoclastes pour modeler l’os, en créant de la masse osseuse cette fois-ci.

Dans cet article, je vous propose 24 moyens d’augmenter naturellement votre taux de testostérone.

On a longtemps pensé que si les hommes ont des muscles plus développés que les femmes c’est parce qu’ils ont des taux de testostérones plus élevés et que les muscles des membres supérieurs ont plus de récepteurs d’androgènes (groupe d’hormone auquel appartient la testostérone), ce qui expliquerait pourquoi les hommes ont une masse musculaire plus importante dans le haut du corps.

Une étude a établi l’hypothèse que la testostérone était également un paramètre important pour l’adaptation du corps aux entraînements de résistances. On peut donc émettre l’hypothèse que puisque le sexe influe sur la quantité de testostérone circulant dans le sang et que la quantité de testostérone peut influer sur l’adaptation du corps aux entraînements de résistance, alors les entraînements de résistances (musculation) sont plus efficaces pour les hommes puisqu’ils vont obtenir plus de résultats.

En dehors de cet effet de la testostérone, il y a peu de preuves suggérant une différence de résultats entre les hommes et les femmes. Néanmoins, une étude a voulu voir si l’influence de la testostérone était aussi déterminante qu’on le présageait…

La progestérone :

Hormone feminine

La structure de la progestérone et de la testostérone sont quasi-similaire.

Dans cette étude, deux groupes de 50 hommes et 50 femmes sont comparés. Aucun des participants n’a pratiqué d’exercices de résistances durant les 6 derniers mois et il leur a était demandé de ne pas changer leurs habitudes alimentaires. Si cette dernière consigne n’est pas respectée, la personne n’est pas comptabilisée dans les données de l’étude. Au final, les résultats portent sur 44 hommes et 47 femmes.

L’étude démontre qu’il n’y a aucune différence en termes de gain de force après 10 semaines d’entraînement de résistance.

Si le rôle anabolique de la testostérone est connu, il semblerait que la progestérone, une hormone très présente chez la femme, ai des effets similaires à la testostérone par apport aux gains musculaires. Cette hypothèse expliquerait pourquoi l’adaptation est similaire entre les deux groupes.

Dans une autre étude portant sur trois groupes de femmes, un à qui l’on donne de la testostérone, un à qui on donne de la progestérone, un qui sert de groupe de contrôle (à qui l’on ne donne rien), le groupe ayant reçu de la testostérone et le groupe ayant reçu de la progestérone ont montrés tous les deux un accroissement de la synthèse protéique à des taux similaires. (taux auxquels les protéines sont synthétisées dans les muscles)

Cela expliquerait pourquoi les femmes, même en ayant des taux de testostérone plus bas, auraient des résultats équivalents aux hommes en termes de gains musculaires suite à des entraînements de résistance.

Pour finir, il faut savoir que si les femmes sont moins fortes physiquement que les hommes, cela est avant tout dû à leur masse musculaire plus faible. Plusieurs études ont en effet démontré qu’en ratio force/masse musculaire, les femmes avaient des résultats similaires aux hommes. Elles sont donc proportionnellement aussi fortes que leurs homologues masculins.

Le cortisol, inhibiteur de testostérone ?

Hormone de croissance

Le cortisol tout comme la testostérone et la progestérone est une hormone stéroïdienne. Sa structure est également très proche de ces deux hormones.

Le cortisol est une hormone stéroïdienne sécrétée par les glandes surrénales et dérivé du cholestérol. Le cortisol est connu pour être produit suite à un stress physique ou mental.

Le cortisol a plusieurs fonctions dans l’organisme. Tout d’abord c’est une hormone hyperglycémiante, car elle stimule la néoglucogenèse (production de glucose à partir des réserves de graisses et de muscles) pour augmenter la glycémie dans le sang, un effet que nous avons déjà vu plus haut avec le glucagon.

Le cortisol est aussi connu pour son action anti-inflammatoire et immunosuppressive (il inhibe certaines réponses du système immunitaire). C’est d’ailleurs pour ces deux effets que le cortisol est utilisé dans certains traitements médicaux.

De par ces effets, le cortisol est considéré comme une hormone catabolisante.

Certaines recherches ont établi que sous certaines circonstances il y aurait une relation négative entre le cortisol et la testostérone, c’est-à-dire que si le niveau de cortisol augmente, le niveau de testostérone baisse. On a remarqué que lors de l’utilisation de hautes doses de glucocorticoïdes sur des rats, l’activité des cellules de Leydig (produisant 95 % de la testostérone chez les hommes) est inhibée. Dans une autre étude, une relation entre des doses pharmacologiques de cortisol et une réduction du taux de testostérone, a était observé.

Mais qu’en est-il pour des doses naturelles de cortisol, produites par l’organisme et non par des médicaments ?

Lorsque l’on pratique un sport déclenchant un stress suffisant, par exemple des exercices demandant plus de 60 % de la VO2 max, plusieurs réactions ont lieu dans l’organisme entraînant une sécrétion de cortisol par les glandes surrénales, notamment pour augmenter la glycémie dans le sang via la néoglucogenèse afin de fournir de l’énergie aux muscles lors de l’effort.

Cependant, on a aussi remarqué que la testostérone augmentait de manière linéaire en réponse à un exercice lorsqu’un certain seuil d’intensité était atteint et que même des exercices de faibles intensités réalisés sur une période assez longue pouvaient induire à une hausse de la testostérone. Cette hormone atteint surtout des pics de concentration en fin d’exercice.

Dans une étude, des mesures on était faites sur 45 hommes pratiquant une heure d’activité sportive assez intense pour pouvoir provoquer une augmentation du cortisol (course, cyclisme et aviron dans l’étude). Les mesures, on était faites au repos et durant la phase de repos suivant l’exercice.

Cortisol TT (total testosteron) fT (free testosteron)
(nmol·L-1) (nmol·L-1) (pmol·L-1)
Resting (n=90) 229 (11) 16.3 (.7) 73 (3)
Exercise recovery 596 (22) * 14.6 (1.0) 101 (4) *

Dans ce tableau, on retrouve la testostérone sous deux formes. La testostérone totale (TT), qui comptabilise toute la testostérone circulant dans l’organisme, et la testostérone libre (fT), qui exclut de ses chiffres la testostérone étant transportée par les protéines.

Au vu de ces mesures, l’hypothèse est qu’il existerait bien une relation négative entre le taux de cortisol et de testostérone circulant dans le sang, en particulier dans la phase de repos suivant un exercice lorsque le cortisol atteint des valeurs supérieures aux niveaux physiologiques.

Cependant pour que le cortisol ait un effet significatif sur le taux de testostérone, il faut qu’il atteigne un certain seuil, estimé à environ 160 % de la valeur au repos. Le cortisol entraînerait alors une perturbation de la production de testostérone par les cellules de Leydig dans les testicules, mais pas au niveau des glandes surrénales.

On notera quand même que la testostérone libre est malgré tout plus élevée lors de la phase de repos suivant un exercice que durant la phase de repos précédent l’exercice, et ce malgré le taux plus élevé de cortisol et plus bas de testostérone totale.

Deux hypothèses pouvant se cumuler expliqueraient ce phénomène. Premièrement, les nombreuses réactions biologiques qu’entraînerait l’exercice aboutissant à la production de cortisol par les glandes surrénales sont les mêmes que celles aboutissant à la production de la testostérone. Ainsi les glandes surrénales pourraient sécréter plus de testostérone suite à ces réactions, ce qui augmenterait naturellement la concentration de la testostérone dans le sang.

Deuxièmement, le cortisol et la testostérone ont des structures très similaires puisqu’elles sont toutes deux produits par les glandes surrénales (en partie seulement pour la testostérone). Elles entreraient donc en compétition l’une avec l’autre pour être transportées par les protéines chargées de leur circulation dans le corps. Les protéines « délaisseraient » alors la testostérone au profit du cortisol, ce qui amènerait donc à une plus grande concentration de la testostérone dans le sang.

Cette étude confirme certaines observations qui ont était faites sur la diminution de la testostérone suite à certaines formes d’exercices physiques qui stimulent la sécrétion de cortisol (Les sports d’endurance comme le marathon par exemple).

3. Une hormone de croissance naturelle :

Facteur de croissance IGF-1:

hormone de croissance musculation

L’IGF-1, pour « Insulin-like-Growth-Factor-1 » est appelé ainsi à cause de sa structure chimique semblable à l’insuline. Elle est majoritairement produite par le foie sous la stimulation de l’hormone de croissance. Il ne s’agit donc pas d’une hormone de croissance à proprement parler, mais d’un facteur de croissance qui aide à la multiplication de toutes les cellules. Elle peut également être synthétisée par les cellules des muscles squelettiques ou elle régule la croissance musculaire grâce aux messages chimiques qu’elle transmet aux cellules.

L’IGF-1 a plusieurs effets intéressants pour le sportif, elle permet entre autres de réduire la perte de masse musculaire liée à l’inactivité grâce à l’activation des cellules satellites dans les muscles, ce qui permet d’entraîner une hyperplasie musculaire. Cependant, le mécanisme qui permet à l’IGF-1 d’activer les cellules satellites reste incompris.

Vous pouvez en apprendre plus sur l’hyperplasie et les cellules satellites dans cet article section « Hypertrophie ou hyperplasie »

Mais le rôle de l’IGF-1 ne s’arrête pas là. Il stimule la synthèse protéique, l’absorption du calcium et est impliqué dans la croissance de tous les tissus. Une concentration d’IGF-1 dans le sang est aussi positivement associée à la santé cardiovasculaire, l’endurance musculaire, une masse grasse faible, le maintien de la force de l’individu qui peut baisser avec l’âge, l’inhibition du processus d’inflammation…

A contrario la malnutrition, la maladie, la septicémie, de hautes doses de glucocorticoïdes et une inflammation sont associées à moins d’IGF-1 dans les muscles. De par ces effets, l’IGF-1 est considérée comme une hormone anabolisante.

L’activité physique et les étirements stimulent la sécrétion d’IGF-1 de manière proportionnelle à l’intensité de la séance. Il s’agit là du meilleur moyen naturel pour produire de l’IGF-1.

Cette hormone peut également être trouvée dans l’alimentation à travers les produits laitiers. En effet, l’IGF-1 bovine associé à la caséine (une des protéines présentes dans le lait) est absorbée par l’organisme et rejoint la circulation sanguine, ce qui contribue à l’élévation du taux d’IGF-1.

Il s’agit d’ailleurs d’un des arguments de Thierry Souccar dans son livre « Lait, mensonges et propagande » pour illustrer les effets négatifs des produits laitiers sur la santé, car malheureusement il y a un revers à la médaille.

Comme nous venons de le voir, l’IGF-1 est impliquée dans la croissance de TOUS les tissus, et parmi ces tissus on retrouve également les cellules cancéreuses. Il n’est donc pas étonnant de retrouver l’IGF-1 impliqué dans certains cancers comme celui de la prostate et de manière générale des taux d’IGF-1 élevés sont positivement associés à un risque accru de cancer.

Le rôle de l’IGF-1 dans l’hypertrophie musculaire induite par un entraînement de résistance (musculation) est également remis en question. Tout d’abord, le message chimique de l’IGF-1 qui induit à une synthèse protéique améliorée n’est pas toujours observé après un exercice de résistance, que ce soit chez l’homme ou chez le rongeur.

Ensuite si la charge mécanique favorise l’hypertrophie musculaire, on observe toujours une réponse hypertrophique chez les souris transgéniques dont les muscles squelettiques ont un récepteur IGF-1 négatif dominant, c’est à dire dont l’IGF-1 ne peut pas agir sur les muscles. En d’autres termes la présence d’IGF-1 n’est pas indispensable pour fabriquer du muscle, même si elle aide à en fabriquer.

Je parlerais plus en détail de cette expérience dans l’article Anabolisme et catabolisme (article actuellement en cours d’écriture).

4. Deux hormones naturelles incroyables :

La myostatine :

La myostatine est un facteur de croissance qui sert à limiter la croissance des tissus musculaires. Lors du passage de l’enfance à l’âge adulte, elle va venir réguler la formation des muscles squelettiques afin que ceux-ci s’adaptent aux schémas de croissance du squelette, de la vascularisation et de la peau. Les cellules musculaires vont, en réponse de la myostatine, réduire l’expression des facteurs myogéniques (les facteurs participants à la création des cellules musculaires) Pax-3 et Myf-5, deux protéines régulant la prolifération des cellules musculaires, ainsi que Myo-D, une protéine permettant aux cellules satellites de se différencier en cellules musculaires et qui est indispensable à la formation de tissu musculaire.

Sans cette limitation, les muscles se développent alors de manière excessive et on observe une hypertrophie musculaire sur tout le corps. D’autre part, la diminution des taux de myostatine entraîne d’autres effets comme une augmentation de l’expression de l’IGF-1 et de sa concentration dans les muscles. Certaines espèces animales génétiquement sélectionnées par l’homme ont une myostatine inhibée, leur croissance musculaire n’est alors plus limitée. C’est le cas de la race « blanc bleu belge » ci-dessous:MLF

Quand on voit le physique qui découle d’une myostatine basse, on comprend de suite l’intérêt que cela peut représenter pour les culturistes. L’exercice physique est à ce jour le meilleur moyen naturel de réduire les taux de myostatine. Dans une étude portant sur 10 hommes d’une cinquantaine d’années pratiquant des exercices aérobiques modérés durant 6 mois, une réduction de 20,56 % de la myostatine a était constaté à la fin de l’expérience. (de 28,70 ng à 22,80 ng/ml de sang)

A contrario pour éviter d’augmenter les taux de myostatine, on évitera le tabagisme qui augmente l’expression du gène (la quantité de myostatine produite) de 33 % par apport à des non-fumeurs. Les étirements augmentent également les taux de myostatine dans les muscles jusqu’à 168 heures (7jours) après les avoir effectués, notons cependant que dans ce dernier cas il y a également une augmentation de la protéine Myo-D au sein des muscles, dont nous avons vu l’effet ci-dessus. Ici la myostatine et la protéine Myo-D vont conjuguer leurs efforts pour aider le corps à remodeler le muscle afin de le rendre plus souple.

Si la myostatine accroît le volume musculaire, il est intéressant de se demander si cette augmentation est aussi liée à une force musculaire plus élevée de manière proportionnelle.

En étudiant deux groupes de souris, un groupe de souris sauvages et un groupe de souris ayant la myostatine inhibée, les scientifiques ont remarqué que malgré un volume musculaire plus important pour le deuxième groupe, la force maximale générée par les souris transgéniques n’est pas plus grande que celle des souris sauvages.

Les muscles des souris génétiquement modifiés sont même plus faibles, car s’ils contiennent plus de fibres de type IIB, voire cet article pour voir comment est constitué un muscle, ils ont également moins de mitochondries, les organites responsables de la production d’énergie, au sein des muscles. L’étude conclut que le manque de myostatine compromet la production de force à cause de la diminution des mitochondries dans le muscle. En fait c’est comme si on avait un gros moteur, mais un réservoir trop petit pour pouvoir l’alimenter au maximum de ses capacités.

Si la diminution du taux de myostatine permet donc d’augmenter le volume musculaire, elle n’est pas liée à une augmentation proportionnelle de la force.

La follistatine :

Follistatine

La follistatine est une hormone qui a pour rôle de réguler les facteurs de croissance en les inactivant, dont la myostatine.

On pourrait croire que son effet revient au même qu’une inhibition de la myostatine mais une étude faite sur des rongeurs génétiquement modifiés dont la follistatine est surexprimée montre un accroissement de la masse musculaire significativement supérieur aux rongeurs dont seule la myostatine était inhibée, ce qui suggère que la follistatine permettrait de développer la masse musculaire par d’autres moyens. Par exemple, il a était noté que la follistatine augmente la synthèse des protéines dans les muscles et l’activité des cellules satellites, des effets qui ne s’observent pas lors d’une diminution de la myostatine.

Des études faites sur des rongeurs génétiquement modifiés présentant une inhibition de la myostatine couplée à une surexprimation de la follistatine ont mesuré un quadruplement de la masse musculaire par apport à des rongeurs sauvages, surpassant les rongeurs ayant subi une inhibition de la myostatine ou la surexpression de la follistatine seule. Un résultat très impressionnant.

Les chercheurs ont alors voulu en savoir plus sur les conditions nécessaires à la follistatine pour induire une hypertrophie musculaire. Pour cela les scientifiques ont établi le raisonnement suivant :

On sait que la follistatine induit à une hypertrophie musculaire via plusieurs voies, tout d’abord en inhibant l’activité de la myostatine, mais également en augmentation la synthèse des protéines et l’activité des cellules satellites dans les muscles. Pour cela, la follistatine passe par la voie d’activation IGF-IR/Akt-PKB/mTOR.

Pour faire plus simple, les récepteurs de l’IGF-1 (appelé IGF-IR) vont activer la protéine kinase B (appelé Akt ou PKB) qui va elle-même activer mTOR, une enzyme à l’origine du développement des cellules musculaires. Il faut voir mTOR comme une sorte de « bouton » qui une fois pressé ordonne à l’organisme de fabriquer du muscle.

Les scientifiques ont ensuite procédé à plusieurs expériences sur des rongeurs. Dans un premier test, ils ont remarqué que même en présence d’une faible quantité d’IGF-1 (90 % moins qu’à la normale), la follistatine induisait quand même une hypertrophie musculaire. Ce qui est intrigant puisque seul l’IGF-1 pourrait en théorie activer les récepteurs IGF-IR.

Ils ont alors émis l’hypothèse que cela pouvait s’expliquer par une sensibilité accrue des récepteurs IGF-IR lorsque les muscles étaient soumis à de la follistatine, mais une expérience allant dans ce sens se révéla négative.

Les chercheurs ont alors cherché dans une autre direction en émettant l’hypothèse que l’IGF-1 ayant une structure très proche de l’insuline, peut-être que l’insuline arrivait à « duper » les récepteurs IGF-IR ce qui pourrait expliquer pourquoi malgré des taux d’IGF-1 très bas, la follistatine déclenche quand même une hypertrophie musculaire chez les rongeurs du premier test.

Les scientifiques ont donc testé de la follistatine chez des souris diabétiques faisant de la résistance à l’insuline. La follistatine entraîna également une hypertrophie musculaire, mais significativement moins importante que dans les précédents cas.

Ils leur ont alors donné des doses d’IGF-1 et le potentiel hypertrophique de la follistatine a pu enfin s’exprimer à son maximum chez les souris. Les scientifiques venaient de confirmer leur théorie.

En fait pour que la follistatine puisse passer par la voie d’activation IGF-IR/Akt-PKB/mTOR, il faut que les récepteurs IGF-IR soient activés. Ceux-ci s’activent soit en présence d’IGF-1 soit en présence d’insuline, car sa structure en est très proche, tellement proche que l’insuline va réussir à « duper » le récepteur IGF-IR qui va alors s’activer. Lorsque soit l’insuline, soit l’IGF-1 est manquant, la follistatine retient son potentiel anabolique maximum. Lorsque les deux ne sont pas présents, la follistatine n’entraîne même pas d’hypertrophie musculaire, car la voie IGF-IR/Akt-PKB/mTOR ne peut pas s’activer. En présence de ces deux hormones, la follistatine peut exprimer tout son potentiel hypertrophique.

Malheureusement, il y a très peu de données sur la manière de produire naturellement plus de follistatine. Cependant, il a était prouvé que l’exercice physique permet d’augmenter la concentration de follistatine dans le sang durant l’exercice et jusqu’à 3 heures après.

La follistatine est une hormone incroyable dont les effets sont encore recherchés et qui donne des résultats très prometteurs pour combattre la sarcopénie (perte de masse musculaire lié à l’âge), limiter la cachexie (atrophie musculaire liée à certaines maladies chroniques, comme le cancer par exemple), combattre les dégénérescences musculaires, limiter la perte de masse musculaire suite à des traumatismes ou une longue période d’inactivité forcée (hospitalisation très longue, fractures…) ou encore pour améliorer la régénération des muscles.

5. Gestion des hormones chez le sportif :

Comme nous venons de le voir, les hormones peuvent avoir un impact majeur sur le corps humain que le sportif ne peut négliger. Le pouvoir anabolisant de certaines hormones (insuline, testostérone/progestérone, IGF-1 et follistatine) va aider le sportif en quête de croissance musculaire et lui permettre d’atteindre ses objectifs avec plus de facilité. Il existe des moyens naturels de stimuler ces hormones afin d’en tirer de réels bénéfices, mais ces moyens sont souvent déjà mis en place inconsciemment (faire du sport, des étirements, manger des glucides…) sans que le sportif en ait conscience.

Malheureusement, certaines personnes cherchent une solution miracle et pensent la trouver dans la prise d’hormones par voie exogène (extérieur à l’organisme, en injection par exemple).

Je ne peux que vous déconseiller ces méthodes qui sont DANGEREUSES pour votre santé.

Le corps humain est une machine complexe sécrétant lui-même ses hormones dans des doses variantes entre chaque individu. En apportant à votre organisme des sources exogènes d’hormones, vous mettez en péril cet équilibre et en danger votre organisme.

La prise d’insuline à haute dose favorise la résistance à l’insuline et donc les chances de provoquer un diabète de type II, l’IGF-1 est impliqué dans plusieurs cancers en plus de les favoriser, les injections de testostérone créent des complications cardiaques… Il n’est pas dans votre intérêt de consommer de tels produits.

Seul un médecin peut être habilité à prendre la décision sur le fait que vous puissiez ou non utiliser des hormones dans des cadres spécifiques (diabétiques ayant besoin de son insuline, testostérone utilisée pour un changement de sexe, etc…).

Conclusion:

Voilà pour cet article, j’espère que vous avez apprécié de découvrir le rôle des hormones sur l’organisme et le potentiel qui se cache derrière elles. Il y a de nombreuses autres hormones dont je n’ai pas parlé comme les neurotransmetteurs (dopamine, noradrénaline, acétylcholine…) qui feront sûrement l’objet d’un prochain article. Ici j’ai ciblé les hormones en lien avec la croissance musculaire. Si vous souhaitez allez plus loin dans ce sujet, je vous invite à consulter les sources ci-dessous.

Voir les sources

https://fr.wikipedia.org/wiki/Hormone (définition hormone)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Insuline (définition insuline)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21864752 (effets de l’insuline sur les tissus adipeux et musculaires)
https://fr.wikipedia.org/wiki/Triacylglyc%C3%A9rol-lipase (définition triacylglycérol)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Glucagon (définition du glucagon)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279127/ (définition du glucagon)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Corps_c%C3%A9toniques (définition corps cétoniques)

https://fr.wikipedia.org/wiki/N%C3%A9oglucogen%C3%A8se (définition néoglucogenèse)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Glycog%C3%A9nolyse (définition glycogénolyse)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Testost%C3%A9rone (définition tesotstérone)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2917954 (effet de la testostérone)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7486812 (effet de la testostérone sur l’IGF-1)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2686330/ (effets de la testostérone)
https://fr.wikipedia.org/wiki/Estradiol (définition estradiol)

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https://fr.wikipedia.org/wiki/Ost%C3%A9oclaste (définition ostéoclastes)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Ost%C3%A9oblaste (définition ostéoblastes)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Cellule_de_Leydig (définition cellules de Leydig)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Progest%C3%A9rone (définition progestérone)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4756754/ (comparaison de la force des membres supérieurs entres les hommes et les femmes après 10 semaines d’entraînement de résistance).

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16868226 (testostérone et adaptation du corps aux entraînements de résistance.

https://fr.wikipedia.org/wiki/Cortisol (définition cortisol)

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3732824/ (les effets de l’IGF-1)

Lait, mensonges et propagande de Thierry Souccar (présence d’IGF-1 dans les produits laitiers)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Blanc_bleu_belge (vache blanc bleu belge)

https://fr.wikipedia.org/wiki/Myostatine (définition myostatine)
https://fr.wikipedia.org/wiki/Mitochondrie (définition mitochondrie)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2975387/ (diminution de la myostatine suite à des exercices aérobiques)

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17143883 (augmentation de la myostatine suite à des étirements)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2717722/ (expression de la myostatine, facteurs Pax-3 et Myf-5, facteur Myo-d, follistatine)

https://en.wikipedia.org/wiki/MyoD (Définition de Myo-D)

https://en.wikipedia.org/wiki/Follistatin (définition follistatine)

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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4572457/ (Insuline ou IGF-1 nécessaire pour que la follistatine déclenche l’hypertrophie musculaire, effets de la follistatine, de la baisse de myostatine)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20368179 (Thérapie de la follistatine donne des résultats intéressant sur les souris et les primates).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627466 (follistatine et régénération musculaire).

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Author: Hugo Jakovljevic

Bonjour je suis Hugo Jakovljevic, créateur du site www.mange-ta-gose.com, un blog ou je parle de nutrition, une passion que je me suis découverte après avoir pris plus de 33 kilos. Sur ce blog je donne des conseils aux personnes souhaitant prendre du poids à travers le sport et l’alimentation.
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